Grunnleggende informasjon | |
Produktnavn | Diklofenaknatrium |
Karakter | farmasøytisk karakter |
Utseende | Et hvitt eller svakt gulaktig krystallinsk pulver |
Assay | 99 % |
Holdbarhet | 4 år |
Pakking | 25 kg/kartong |
Betingelse | Hold beholderen lukket på et tørt, godt ventilert sted. |
Beskrivelse av Diklofenaknatrium
Farmasøytiske sekundære standarder for bruk i kvalitetskontroll gir farmasøytiske laboratorier og produsenter et praktisk og kostnadseffektivt alternativ til utarbeidelse av interne arbeidsstandarder.
Det er kategorisert under klassen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). Det viser inflammatoriske, smertestillende og febernedsettende aktiviteter. Diklofenaknatrium er natriumsaltformen av diklofenak, et benzeneddiksyrederivat og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) med smertestillende, febernedsettende og antiinflammatorisk aktivitet.
Diklofenaknatrium har lenge vært brukt til å behandle akutte smerter og betennelser, og er effektivt ved ulike akutte former for smerte.
Klinisk søknad om Diklofenaknatrium
Kliniske studier har vist den analgetiske effekten av diklofenaknatrium når det gjelder å lindre moderate til alvorlige postoperative smerter hos pasienter som gjennomgår tannkirurgi eller mindre ortopedisk kirurgi. Subkutan diklofenaknatrium lindret også effektivt moderat til alvorlig nevropatisk smerte, relatert til kreft eller ikke. Diklofenaknatrium ble generelt godt tolerert i kliniske studier, med reaksjoner på injeksjonsstedet blant de hyppigst rapporterte bivirkningene. Diklofenaknatrium er indisert for behandling av revmatoid artritt, slitasjegikt og ankyloserende spondylitt.
Virkningsmekanismer om diklofenaknatrium
Formodede virkningsmekanismer for diklofenak kan inkludere hemming av leukotriensyntese, hemming av fosfolipase A2, modulering av frie arakidonsyrenivåer, stimulering av adenosintrifosfatsensitive kaliumkanaler via L-arginin-nitrogenoksid-syklisk guanosin-vei og monofosfat-mediaveien og sentralveien. nevropatiske mekanismer. Andre nye virkningsmekanismer kan inkludere hemming av peroksisomproliferatoraktivert reseptor-c, reduksjon i plasma- og synovialsubstans P og interleukin-6-nivåer, hemming av tromboksan-prostanoidreseptoren og hemming av syrefølende ionekanaler.